RESUMEN
La vitamina B12 se ha utilizado tradicionalmente en nutrición deportiva y para prevenir la anemia en personas ancianas. Recientemente, se ha demostrado que tiene un papel clave en el funcionamiento del sistema nervioso periférico y el cerebro. En la actualidad, se está estudiando el efecto analgésico de la metilcobalamina en diferentes patologías, así como los mecanismos implicados. La conclusión es que el uso combinado de la metilcobalamina con otros agentes tiene un potencial efecto analgésico en diferentes tipos de pacientes y mediante varios mecanismos.
COMENTARIO
Se trata de una revisión sobre la vitamina B12 que recoge las posibles aplicaciones analgésicas de esta vitamina y los posibles mecanismos implicados en el proceso.
Las patologías en las cuales se ha estudiado son las siguientes:
- Dolor neuropático periférico diabético
Los síntomas de las piernas, como la parestesia, la quemazón y el dolor espontáneo mejoraron con metilcobalamina, no así con otros compuestos como la carbamacepina y la meperidina. Los inhibidores de la aldosa reductasa y el nimodipino tampoco han demostrado en la práctica ser tan efectivos como prometían los estudios iniciales. Los estudios sugieren que la metilcobalamina inhibe el dolor neuropático asociado a la neuropatía diabética.
- Lumbalgia
Se han realizado varios estudios para comprobar la eficacia de la metilcobalamina en el tratamiento de la lumbalgia. Algunos muestran que el tratamiento oral o intramuscular con metilcobalamina mejora el dolor, pero otros no son tan claros. Las discrepancias pueden radicar en que las causas de la lumbalgia son muy diversas. Se necesitan más estudios enfocados en el tratamiento de la lumbalgia.
- Cervicalgia
Se encontró un estudio sobre el efecto de la metilcobalamina en la cervicalgia. Este mostró que el dolor espontáneo, la alodinia y las parestesias mejoraban respecto al grupo control, efecto más evidente cuanto más se alargaba el tratamiento con la vitamina.
- Neuralgia
Los autores revisaron el efecto de la metilcobalamina en tres tipos de neuralgia:
• Neuralgia herpética subaguda: en un estudio, el dolor basal, el paroxístico y la alodinia se redujeron significativamente (p <0,001) con el tratamiento con metilcobalamina.
• Neuralgia glosofaríngea: un estudio mostró que el tratamiento combinado de metilcobalamina con gabapentina y tramadol disminuyó el dolor y mejoró la calidad de vida de los participantes.
• Neuralgia del trigémino: en un ensayo clínico, el grupo tratado con metilcobalamina presentó mayor alivio del dolor que el grupo de control, y en un 64 % el dolor no reapareció.
En cuanto a los mecanismos implicados en el proceso, en esta revisión se mencionan los siguientes:
- Mejora de la velocidad de la conducción nerviosa
Pruebas histológicas y morfológicas han demostrado que el tratamiento a largo plazo con metilcobalamina promueve la regeneración y síntesis de mielina, lo cual podría mejorar la velocidad de conducción nerviosa y la función neuronal en las neuropatías periféricas.
- Regeneración de nervios dañados
En varios estudios con modelos animales de neuropatías y nervio ciático lesionado, el tratamiento con metilcobalamina demostró su capacidad para promover la regeneración de los nervios dañados.
- Inhibición de la descarga espontánea ectópica
Se cree que las descargas espontáneas ectópicas desencadenan el dolor espontáneo, la hiperalgesia y la alodinia. En varios estudios con modelos caninos y murinos, la metilcobalamina inhibió la descarga espontánea ectópica de las neuronas del ganglio de la raíz dorsal. Parece que el efecto antialodínico de esta vitamina se debe a la inhibición de las señales periféricas del dolor.
Los autores concluyen que la metilcobalamina, sola o en combinación con otros tratamientos, posee un efecto analgésico en ciertas patologías, como la lumbalgia inespecífica, la cervicalgia, el dolor neuropático diabético, la neuralgia postherpética subaguda, la neuralgia glosofaríngea y la neuralgia del trigémino. Los mecanismos implicados en este efecto son la mejoría de la conducción nerviosa, la regeneración de los nervios dañados y la inhibición de las descargas espontáneas ectópicas en las neuronas sensitivas periféricas.
